Mi az oka az apoptózis apoptózis

Mi apoptózis? apoptózist

Az apoptózis - ez a folyamat által kiváltott szigorúan ellenőrzött program sejtpusztulás, ami a halálához. Cell kell die aktiválás során az enzimeket, hogy megtörje a saját DNS-t és sejtmagokat, és a citoplazmatikus fehérjék. Az apoptotikus sejteket betörni fragmenseket - apoptotikus testek részét tartalmazó a citoplazmában és sejtmagban. A plazma-membrán az apoptotikus sejtek érintetlen maradt, de szerkezete változik úgy, hogy vonzzák a fagociták.

Az elpusztult sejtek és azok fragmensei gyorsan eltávolítjuk fagociták kifelé szivárgásának tartalom anélkül így a gyulladásos választ a környező szövetekben. apoptózis fedezték fel 1972-ben G. & morfológiailag le, mint a megjelenése membránhoz kötött sejt fragmentumok.

A „apoptózis” görögül azt jelenti „levél”. Az apoptózis - egyedülálló sejthalál mechanizmusa különbözik a nekrózis, amelyet az jellemez, a membrán integritásának elvesztése, enzimes olvadáspontú sejtek, komponensek külső szivárgás és a gyulladásos választ a gazdaszervezetben. Néha apoptózis és nekrózis együtt élni egymással, és apoptózist indukál bizonyos kóros tényezők, amelyek tedd a halál.

apoptózist

Normális az apoptózis előfordul az embrionális fejlődés során, és a pubertás a test, kiküszöbölve a feleslegessé vált, a régi vagy potenciálisan káros sejtek. Kóros helyzetek közé tartoznak a megszüntetése beteg sejtek, ha megsérült, anélkül, hogy futtatni a javító program.

a) Fiziológiai apoptózis. Apoptózis által indukált sejtpusztulást - egy normális jelenség, amely során a megszüntetése nem kívánt sejtek és stabilak számos különböző sejt-populációk a szövetekben. Az apoptózis fontos a következő fiziológiai körülmények:

- fiziológiás sejtek pusztulását embriogenezisben, beleértve a beültetés, organogenezis, evolúció és involúció metamorfózis. A „programozott sejthalál” eredetileg használják utal, hogy a halál egy speciális sejttípus bizonyos időszakokban a fejlődés a szervezet. Az „apoptózis” - egy általános kifejezés sejthalál, de gyakran szinonimájaként használjuk a „programozott sejthalál”;

- sorvadást hormonfüggő szövetek eltávolítása során a hormon, mint például az endometrium a menstruációs ciklus alatt, a tüsző atresia menopauzális regressziós emlőtejmirigy elválasztás után a csecsemő a mell és a sorvadás a prosztata a kasztrálás után;

- elvesztése a sejtek a proliferáló populáció biztosítása érdekében konstans mennyiségű (homeosztázis), például éretlen limfociták a csontvelőben és a thymus, amelyek nem expresszálják a szükséges antigén receptorok a B-limfociták a germinális központok és kripták vékonybél epiteliális sejtekben;

- megszüntetése potenciálisan veszélyes autóagresszív limfocita (akár előtte érését vagy azt követően), hogy megakadályozzák a tevékenységüket a saját szövetei ellen;

- halál a gazdasejtek teljesítette a funkcióját, mint például a kitörése neutrofilek és limfociták akut gyulladás a késői immunválasz. Ezekben az esetekben, a sejtek elpusztulnak apoptózissal, mint megfosztva szükséges túlélési faktorok, mint a növekedési faktorok.

b) Az apoptózis patológiás körülmények között. Az apoptózis során eltávolított sejteket, amelyek nem állíthatók vissza a sérülés után, és ezáltal korlátozza károsodását szomszédos szövet.

A halál által az apoptózis előfordul különböző kóros állapotok:
- DNS-károsodás. Sugárzás, citotoxikus rákellenes gyógyszerek és hypoxia károsíthatja a DNS, akár közvetlenül, akár közvetve (révén a termelés a szabad gyökök). Ha a helyreállítás mechanizmus nem tud megbirkózni a kárt kiváltó apoptózist. Ebben a helyzetben, a megszüntetése sejtek lehetnek jobb alternatíva, mint a kockázata a mutációkat a DNS-károsodás, amely vezethet malignus sejtek transzformációját.
Károsító ágensek apoptózis kiváltására, ha a hatása mérsékelt, súlyosabb hatása vezethet a szövetelhalást;

- a felhalmozódása hibásan feltekeredett fehérjék. Ezek a fehérjék eredhet mutációkat kódoló gének, vagy külső tényezők, például a szabadgyökök által okozott károsodástól. Túlzott felhalmozódásának ezen proteinek ESR vezet a stressz, ami az apoptózis (EPR stressz). Az apoptózis által indukált felhalmozódását hibásan feltekeredett fehérjék tartják a fő folyamat egyes degeneratív központi idegrendszeri és más szervekben;

- bizonyos fertőzések, különösen vírusos, ahol elpusztítja a fertőzött sejteket nagyobb mértékben köszönhető apoptózis, amelyek által kiváltott egy vírus, például adenovírus, humán immunhiány vírus (HIV), vagy az immunválasz a fogadó, mint a vírusos hepatitis. Response a fogadó, hogy vírusfertőzés áll specifikus proteinek a vírus citotoxikus T-limfociták, amelyek apoptózist indukálnak a fertőzött sejtekben egy kísérletet, hogy megszüntesse a fertőzést.
Során kiterjedt szöveti károsodás előfordulhat e folyamat során. Ugyanez a T-sejt-közvetített mechanizmus, és felelős a haláláért a tumorsejtek és az allograft kilökődés;

- patológiás atrófia parenchymás szervek után ductalis elzáródás, mert előfordul a hasnyálmirigyben, a nyálmirigyek, és a vesék.